生命科学学院许凯教授课题组在《Molecular Plant》期刊发表了题为“Plant viruses hijack and stabilize host Ubiquitin-Specific Protease 14 to prevent viral protein degradation for efficient infection”的研究论文。

植物病毒是细胞内专性寄生病原物，其增殖过程依赖宿主细胞提供的原料用于DNA、RNA和蛋白质的合成，但也不可避免地将新合成的病毒核酸和蛋白暴露于细胞的降解途径和抗病毒通路之下。植物病毒可以通过编码基因沉默抑制子来对抗植物的RNAi抗病毒通路来逃逸其核酸的降解，但其如何逃逸细胞内病毒蛋白的降解，特别是如何逃逸“泛素蛋白酶体系统”介导的病毒蛋白降解这一寄主的抗病毒机制，仍然未知。

该论文通过泛素化组学和功能实验，揭示了马铃薯Y病毒属的多种病毒通过病毒效应蛋白CI与植物的泛素特异性蛋白酶UBP14互作，通过抑制UBP14泛素化并增加其蛋白积累，从而帮助病毒逃逸“泛素蛋白酶体系统”介导的抗病毒免疫。研究进一步揭示属于不同病毒科的马铃薯X病毒（PVX）和苦苣菜黄网病毒（SYNV）也通过编码靶向UBP14的效应蛋白（TGBp1和P）来升高UBP14的积累水平，从而减少了病毒蛋白的降解并促进了病毒侵染。该研究证明了一个植物病毒趋同进化的、抵御病毒蛋白经蛋白酶体降解的“反防御”机制，也为精准的抗病毒育种提供了理论基础和新的靶标。